形成, 科学
細胞周期、免疫、細胞エンベロープ
独自の部門や死に母細胞を分割することにより、その成立の日からセル周期の存在は用語「細胞周期」と呼ばれています。 その様々な異なる細胞期間で。 例えば、基礎と小腸と表皮の造血細胞は、すべて12〜16時間後に細胞周期に入ることができる、彼らはすぐに大人の生物に増殖します。 ショート セルのライフサイクルが 約30分続く、彼らが両生類、棘皮動物や他の動物からの卵の急速な破砕時に発生します。 細胞培養実験条件下での種の多数が、細胞周期は約20分の短い継続時間を有します。 活発に有糸分裂の間に細胞の継続期間を分割する主要量で10〜24時間です。
位相および細胞周期の期間。 間期(タンパク質合成及びDNAの期間)および有糸分裂(細胞分裂周期):動植物の細胞周期は二つの期間から成ります。 間期には、いくつかの期間が含まれています。
1. G1期 - 成長の期間、タンパク質、RNAおよび他の細胞構成要素の間に合成。
2. S期-この区間では、相間子会社合成生じる DNA分子の 細胞核および細胞内小器官(中心小体)の倍増を、
3. G2相 - 有糸分裂の準備が存在している期間。
もはやG1相が存在しなくてもよく、分裂細胞では、この期間では、それらは休止期(G0)です。
プロセス 細胞分裂 (有糸分裂)は、2つのステージを有しています。
細胞核の1部門 - 有糸分裂。
細胞質の2分割 - 分裂。
細胞活性の調節。 サイクリンおよびサイクリン依存性キナーゼ - タンパク質相互作用する場合、細胞周期期間の変化が起こります。 種々の増殖因子の影響下でループに入ることができるG0期の細胞。 表皮、および血小板由来の因子は、神経成長因子遺伝子タンパク質の転写を導く細胞内シグナル伝達系を駆動受容体との一定の相互作用です。 同じキナーゼにのみ特定のサイクリン、絶えずサイクルを通して変更されたコンテンツとの相互作用に活性であり得ます。
固形腫瘍の形成につながる、細胞周期の正常な調節の破壊。 悪性腫瘍の形成のためのp53タンパク質は、責任を持っている:それは、順番に必然的にG1及びG2期において細胞周期の停止につながるCDKサイクリン複合体を阻害するp21のタンパク質合成を刺激します。 損傷を受けたDNAを有する細胞が殺されるいくつかの変異細胞を生じる、有糸分裂に入る発生し、細胞周期遮断しないタンパク質p53遺伝子の喪失または改変を引き起こす突然変異の段階の間Sに来ていない、他の部分は、悪性の形成をもたらします腫瘍。
細胞性免疫。 任意の刺激に対する免疫系の反応は、用語「細胞性免疫」と呼ばれる抗体が血液(補体系)中に存在するタンパク質の関与と複合セットされていない免疫応答と呼ばれます。 これは食細胞で生存微生物に対するおよび他の細胞に感染する微生物に対して主に向けられています。 特にそれは、ウイルス、真菌、原生動物、細菌、および腫瘍細胞に対して有効です。 細胞免疫系は、組織拒絶反応に非常に重要です。
細胞壁。 剛性の細胞壁、配置 安全性、構造的および輸送の機能を実行する細胞膜の外 - それは、細胞膜です。 しかし、それが呼ばれる 細胞壁、 それは細菌、真菌、植物や古細菌のほとんどに存在しています。 動物については、最も簡単なの多く、彼らは細胞壁を持っていません。
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