インスリン様成長因子：標準偏差

インスリンの化学構造が類似インスリン様成長因子と呼ばれるホルモン。 これは、細胞分化プロセス、その発展と成長を調節します。 また、グルコース代謝に関与しています。

発見の歴史

戻る20世紀の50年代後半では、科学者たちはまた、成長ホルモンと体細胞と呼ばれる成長ホルモン（STH）、の間、いくつかの仲介があることを示唆しています。 この結論は、成長ホルモンが唯一の生体に影響を与えたという事実から生じるが、それは筋細胞に投与されたとき、彼らは栄養培地中であったとしても、何の効果は認められませんでした。

1970年代には、メディエーターで言及されたソマトメジンを、発見されました。 彼らは、インスリン様成長因子と呼ばれました。 ソマトメジン（IGF-3）及びB（IGF-2）、C（IGF-1）：最初の物質の三つのグループを単離しました。 しかし、それは1980年代に決定された、インスリン様成長因子2と同様に、3 - これが唯一の実験的なアーティファクトであるが、現実には、それは存在しません。 唯一のIGF-1の存在を確認しました。

構造

インスリン様成長因子1（IGF-1）は、チェーンブリッジと分子内結合を形成する70個のアミノ酸からなります。 これは、血漿タンパク質に結合するペプチド、いわゆるネイティブ成長因子です。 彼らは、ソマトメジンがはるかに長いアクティブのまま許します。 自由な形式で期間は30分以上ではないと述べながら、それは、数時間かかります。

ホルモンは、彼が彼の名前を受けたためにプロインスリンに似ています。 そして、ソマトメジン大きな役割の合成に直接インスリンが演じます。 結局のところ、それは、FMIの創造のメカニズムを開始するために、肝臓によって、すべての必要なアミノ酸を得ることに貢献しています。

合成ホルモン

成長因子と考え内分泌を仲介アクションを提供言っ 成長ホルモンのを。 これは、受容体の刺激に応答して、肝臓の肝細胞によって合成されます。 ほとんど全ての組織における成長ホルモンの作用は、IGF-1によって提供されます。 彼は、血流に肝臓から取得し、そこから、組織や臓器のキャリアタンパク質の仲介による。 ホルモンは、骨、結合組織と筋肉の成長を刺激すると述べました。 また、インスリン様成長因子は、多くの組織で独立して合成しました。 必要に応じて、各セルは独立して、この物質と自分自身を提供することができます。

エストロゲン、アンドロゲン、インスリンの作用により肝臓増加によるIGF-1の分泌。 しかし、それはグルココルチコイドは減少しています。 これらの物質が影響を与える理由の一つと考えられている 生物との成長と発展 性成熟のその割合を。

プロパティ

筋細胞におけるIGFは成長刺激活性およびインスリンを発揮します。 これは、触媒するタンパク質の合成を 、と破壊のプロセスが遅くなります。 また、代謝をシフト加速脂肪燃焼を促進します。

インスリン様成長因子1は下垂体および視床下部に関連しています。 彼は他のホルモンの選択に依存して血液中にそれを見つけました。 例えば、低濃度で、成長ホルモンの分泌を増加させます。 また、成長ホルモン放出ホルモンの生産が増加します。 しかしのIGF-1分泌の高レベルでホルモンが減少されます。

ソマトスタチン及びインスリン様成長因子との間に直接的な関係が確立されています。 そのうちの一つが増加し、第二の濃度の増加に伴い。

我々はまた、それはそれだけの価値はないアナボリック選手としてそれを使用するに注意してください。 これは、繰り返しインスリン様成長因子（IGF）を含有する薬を服用して裁判の否定的な結果を参照した研究の成果を発表してきました。 彼らの方法は、糖尿病、につながることができ 、視覚障害、 心臓の筋肉の障害、神経障害、ホルモンの混乱。 また、この物質は、癌性腫瘍の主要な触媒成長の一つです。

特長のIGF

インスリン様成長因子1は、古い時代にし、小児期に低下し、それが青年の中で最高であることが観察されました。 研究者は、このホルモンの高齢者、そのレベルは自分の年齢グループのための通常の上限に近いことが判明したとしてではなく、長く住んでいます。 さらに、彼らは心臓病や血管が少ない傾向があります。 これとは別に、それは妊娠中の量を増やすことは注目に値します。

日中の血中濃度はほぼ同じです。 したがって、成長ホルモンの開発に障害を評価するために使用されます。 結局、血液中の成長ホルモンの濃度は、終日夜に指定された最大レベルを変化させます。 したがって、正確な量は、問題となる設定します。

ホルモンの濃度を低下させます

IGF-1のみが1978年に発見されました。 それ以来、すでに私たちは法律の数を設定し、その結果として、研究のかなり多くを過ごしました。 このように、彼の幼年期の赤字は成長と赤ちゃんの身体的発達の遅れの理由です。 しかし、また危険なインスリン様成長因子は、成人に減少した場合。 結局のところ、それは筋肉の発育不全を指摘され、脂肪の構造の変化を骨密度を減少させました。

IGFの欠如に起因する疾患の数であってもよいです。 その中でも、腎臓の問題、肝臓。 多くの場合、IGFの量が減少の原因は下垂体機能低下症などの疾患です。 これは、空洞が停止または著しく減少製造することができる状態である 下垂体ホルモン。 しかし、また、電力の不足、または、より簡単に、飢餓とソマトメジンの生産を削減します。

IGFの増加

IGF-1の欠如を引き起こし、深刻な結果にもかかわらず、その悪くない数の増加と仮定する必要はありません。

インスリン様成長因子1は、アップグレードのであれば、それは子供の成人の末端肥大症および巨人につながります。 次のように幼児疾患が明らかにされます。 彼らは、強烈な骨の成長を始めます。 これが原因だけでなく、巨大な成長の結果としてですが、また、異常に大きなサイズに終止符を増加させました。

成人で発生末端肥大症は、足の骨、手や顔の拡大につながります。 また、苦しみや内臓。 これは、心筋症の死亡につながる可能性 - 心臓の筋肉に影響を及ぼしている疾患は、その機能を違反しています。

ほとんどの場合、インスリン様成長因子、下垂体腫瘍が増加した理由。 それからは、薬物療法、化学療法の助けを借りて取り除くことができ、それが外科的に除去することができます。 分析はどのように成功した治療法を決定するのに役立ちます、または操作が効率的に行われたかどうかを確認してください。 腫瘍が完全に除去されていない場合、例えば、IGFの濃度が増加します。

研究を行います

現代の研究室センターでインスリン様成長因子の濃度の変化を診断するにはIHLAメソッドを使用します。 だから、immunohemilyuminestsentny分析と呼ばれます。 これは、抗原の免疫応答に基づいています。 紫外光下で可視である蛍光体、 - ステップの分離でビーコンに取り付けられた物質を必要としました。 ルミノメーター - 発光性のレベルは、特別な装置を用いて測定されます。 それによると、中に選択された物質の濃度 血清。

調査の準備

IGF-1、インスリン様成長因子を決定するために、午前義務空腹時の血液を供与することが必要です。 唯一の普通の水を飲むことができました。 最後の食事と研究のための材料のフェンスの間隔は8時間以上であることを。 30分分析の配信前に、患者が安静時だったということが重要です。 研究のための静脈血を取ります。

また、専門家が誤った結果を排除するために、急性呼吸器疾患（ウイルス性または細菌起源）中分析を放棄することをお勧めします。

平均値

実験室でのフォームに記入するときには、年齢を指定することが重要です。 結局のところ、それはインスリン様の要因がどうあるべきか、その後、彼に依存して 成長。 ノルムは 、個別に各カテゴリのために確立されています。 ない平均値ではなく、あなたがテストを取ってきている研究室のデータに焦点を当てることも必要です。 例えば、思春期にホルモンレベル220 996にng / mlであってよい14-16歳。 そして、35年以上している成人で、それは284 ng / mlでの値を超えないようにしてください。 患者古い、IGFのより低い最大レベルであるべきです。 66から166 ng / mlで - 66年後、率は75から212 ngの/ mlの80後の範囲に設定されています。

子供IGFレベルはまた、年齢によって異なります。 でも、7日ではない新生児、では、それは10〜26 ng / mlでからでなければなりません。 しかし、16日後と1年まで、レートは54から327 ng / mlでに設定しました。

病気の診断

インスリン様成長因子を決定すると、多くの疾患を診断することが可能です。 だけでなく、大人の子供たちと末端肥大症における巨人の証拠のそのレベルを上げます。 これは、肺腫瘍、胃、慢性腎不全の徴候である可能性があります。 しかし、また、デキサメタゾン、adrenostimulyatorovアルファ、ベータ遮断薬を服用、それを増加させることが可能であることに留意すべきです。

子供の減少IGFレベルは小人症を示すことがあります。 成人では、レベルは、しばしば、甲状腺機能低下症、肝硬変、拒食症または単に空腹ときに低減されます。 慢性的な睡眠不足コールとエストロゲンの高用量で薬の受付番号の原因のもう一つ。