病因は - です...ウイルス。 疾患の病因

フォーラムは、医学の様々な問題を探求します。 一つは、例えば、それは病気の兆候である、臨床像を検討します。 医学の他のセクションでは、これらまたは他の効果に影響や反応を調べました。 将来的には、診断および治療の選択で特に重要なのは、病理学的要因を誘発しています。 病因 - これはちょうどあるとの理由を調査するエリアです。 この用語では今後の記事でよく見ます。

概要

病因 - それは、発生がその妥当性条件の内部と外部環境の症状に適した主な影響因子と集約を組み合わせる必要とするために疾患を引き起こします。 沈殿させるイベントは毒、作ることのような病原体、露出、傷害、および他の多くの化学的、生物学的および物理的効果を。 疾患は低体温症、疲労、摂食障害、不適切な社会的、地理的環境の条件で発生する可能性があります。 これは、生物の重要な役割と特性を果たしています。 これらは特に、性別、年齢、遺伝子型、などが含まれ、含まれています。

要因

病因の概念は、特定の理由に限定されるものではありません。 主に病気のために、刺激的な現象に加えて、彼のために特定の有利な条件が必要です。 例えば、低温の長期効果による腐生菌として口腔内に存在する連鎖球菌は、狭心症を引き起こします。 これは、身体のメカニズムの弱体化によるものです。 及び（疲労、飢餓）が現れない可能性のある要因を引き起こすことなく、腸チフス及びジフテリアスティック。 原因 - 多くの場合、1と同じ要因はいくつかのケースでは、病因、および他で行動することが可能な状況があります。 例では、低体温です。 それは、一方では、凍傷を引き起こし、他の上にある - 多くの感染症の出現カタル自然に最適な条件を提供します。

病理の分類

いくつかの場合において、疾患の病因は、一つの要因に限定してもよいです。 他の場合には、調査は、いくつかの沈殿の要因を明らかにすることができます。 最初のケースでは、疾患は、一方、第2、モノ呼ばれる - polyetiology。 第一のタイプは、例えば、インフルエンザ、喉の痛みのために、含まれています。 しかし、心疾患は梅毒、リウマチや他の多くの要因の結果として形成されています。 疾患の病因は、その特異性および病原性治療を決定します。 例えば、ブドウ球菌および炭疽カーバンクルの重症度および予測の程度に有意差を持っています。 また、特定の詳細は異なる有する高血圧のタイプ、神経性腎因子の両方によって引き起こされ得ます。 腸閉塞の原因は、その内部の腸や閉塞の外部圧縮です。

行動

ワンタイム（外傷、火傷）および長い（飢餓、感染症）現象を誘発する効果を区別します。 これらの現象はまた、病因が含まれています。 この効果は、疾患の急性または慢性期の発達を説明することができます。 長いか短い用語 - - 要因の結果として、ヒト生体内の異なるシステムに障害が発生しました。 これは主にこれらの違反の結果である疾患の原因である、まさにです。

治療と予防

病因 - これは、治療の特定の方法の主な決定因子の一つです。 病理学の発展の原因と条件を特定するには、トリガを排除する方法を選択することができます。 この場合にのみ、実際に肯定的な結果を達成。 それは重要な役割、および予防を果たしています。 病気はそれを引き起こす病原性の原因と要因のタイムリーな除去の場合に防止することができます。 例えば、菌のキャリア検出は、フィールドの潜在的マラリア、傷害予防に、蚊の処分を行っています。 しかし、ことはできません常に原因や病理学の発展の条件を識別します。 このケースでは、病因不明の話します。 このような状況では、原則として、患者は医師の監督の下で行きます。 一緒にこの鑑別診断、その状態の監視を持ちます。 多くの場合、このような場合の治療における医師は、「盲目的に」任命します。

糖尿病の病因

現在までに、糖尿病の主な原因は、遺伝的な要因であることを説得力のある証拠があります。 この疾患は、多遺伝子の心に属します。 その基礎は、HLA-システムと接続している糖尿病のB染色体における変異遺伝子の少なくとも二つを置きました。 後者は、今度は、生物および細胞抗原に対するその効果の特異的応答を決定します。 多遺伝子性遺伝糖尿病の理論に基づいて、変異遺伝子の疾患は、二つまたは劣性遺伝群のうちの2つです。 何人かの人々のために、自己免疫システムの敗北への素因がある、またはウイルス抗体に特定の細胞の感受性を増加させ、ウイルスに対抗する免疫力を低下させました。 遺伝子HLA-システムは、素因のマーカーです。

1987年に、D・フォスター B染色体上に位置する疾患に感受性のある遺伝子のことを明らかにしました。 このように、ヒトの糖尿病と特定の白血球抗体との間の関係があります。 これらは、主要組織適合遺伝子複合体の遺伝子によってコードされています。 彼らは、順番に、この染色体上に位置しています。

主要組織適合遺伝子複合体の遺伝子の分類

3つのタイプがあります。 遺伝子は、コードされたタンパク質の種類や免疫プロセスの開発への関与によって異なります。 1つのクラスにおいて座A、B、Cは、それらがコアを含むすべての細胞上に見出される抗原をコードすることが可能である含んでいます。 これらの要素は、感染に対する防御（ほとんどがウイルス）の機能を実行します。 クラス2の遺伝子が、D領域上に位置する遺伝子座DP、DQ、DRを含んでいます。 これらは単独で免疫担当細胞上に発現され得る抗原をコードします。 これらは、単球、T細胞、およびその他が含まれます。 クラス3つの遺伝子コードされた補体成分、と 腫瘍壊死因子 処理抗体と通信しており、輸送。

最近、インスリン依存性糖尿病の遺伝だけでなく、素子HLA-システムだけでなく、インスリンの合成をコードする遺伝子、免疫グロブリン重鎖コネクションT細胞受容体及び他の関連するという仮定があります。 人々はIDDMに対する先天性素因を持って、環境ストレスの変化があります。 彼らの抗ウイルス免疫は、細胞傷害性細胞が病原性微生物や化学成分の影響を受けて損傷を受ける可能性が弱まりました。

その他の理由

IDDMにおけるウイルス病因であってもよいです。 ほとんどの場合、病理学の出現はで複製風疹（病原体が、それらに保存され、複製され、膵臓のランゲルハンス島になる）、流行性耳下腺炎（ほとんどの場合、病気の流行の後に子どもたちに見られ、1〜2年）、B型肝炎ウイルスとコクサッキーウイルスB（に貢献します島状装置）mononukleoznaya感染、インフルエンザなど。 考える要因は、糖尿病の発症に関係しているという事実は、病気の季節によって確認されました。 IDDMは、通常、10月と1月にピークに達し、秋と冬の子供たちに診断されます。 また、患者の血液中の病原体に対する抗体の高い力価を検出することができます。 ランゲルハンス島における研究の免疫蛍光法の結果として糖尿病で死亡した人々は、ウイルス粒子を観察しました。

病原体の動作原理

M. Balabolkinが行った実験研究は、疾患の発症への感染の関与を確認します。 彼の観察によると、人々は、ウイルスに感染している糖尿病への傾向を持って、次のように行動します：

- 急性細胞傷害（例えば、コクサッキーBウイルス）を銘記しました。

- 膵島組織における自己免疫過程を形成するために永続性（長期生存）ウイルス（風疹）があります。

肝硬変の原因

原因に応じて、この病理は3つのグループに分けています。 これらは、特に、次のとおりです。

1. 特定の病因を持ちます。
2. 論争の挑発因子を有します。
3. 病因不明の。

損傷の原因の調査

臨床、疫学的および実験室で研究を行って、肝硬変の原因となる因子を同定するために。 同時に、アルコールの過剰使用との接続を確立します。 長い間、私たちは、肝硬変はアルコール性栄養失調の状態で起こると信じていました。 この点で、この病理は、消化や栄養として知られていました。 1961年、ベケット氏は、アルコール性肝炎、急性期を説明する作業を作成しました。 同時に、それは、この病気はアルコール摂取に関連した肝硬変のリスクを増大させることが示唆されました。 その後の開発にエタノールの影響を確立 中毒性肝炎、 造血臓器組織の損傷に移動することができます。 これは、疾患の再転送することが特に当てはまります。

危険用量エタノール

肝硬変、 必要に応じて急性または慢性肝炎を発症する段階と、アルコールによって引き起こされます。 病気は、他のいくつかの方法で変換することができます。 合計では三つの主要な段階があります。

- 身体の脂肪変性;

- 間葉反応と線維症。

- 肝硬変。

アルコールの過剰使用の15年の結果として、病気の発生のリスクは、アルコールの5年間の入院時に起こるより大きい8倍です。 肝硬変の開発のための危険エタノール投与量を識別Pekvigno。 これは、一日あたり80グラム（ウォッカの200グラム）です。 危険な毎日の用量はアルコール、より160gのの使用です。 将来的には、「Pekvigno式は」やや変わりました。 女性、男性に比べて二倍以上のアルコール感度で。 海外で強いセックスtsirrozogennyのいくつかは他の人に病気が発症しながら、一日あたりのエタノールの40グラムに減らし、そしてアルコールの60ミリリットルを撮るときました。 女性も十分と一日あたりのアルコール20ミリリットル。 肝臓のアルコール性肝硬変の開発において主要な役割固有のリポ多糖の腸起源を果たしている - エンドトキシン。

他の原因

肝硬変は遺伝的に決定代謝障害によって引き起こされる場合があります。 子供と大人の両方が病理とA1アンチトリプシン欠損症の発症との関連性を発見しました。 A1アンチトリプシンは、肝細胞及びセリンプロテイナーゼのインヒビター瞬間露光（エラスターゼ、トリプシン、プラスミン、キモトリプシン）で合成される糖タンパク質です。 失敗の背景に子供の5から30パーセントにうっ滞を発生し、肝硬変10〜15％が非常に若い年齢で起こります。 しかし、違反の生化学的な性質の例では、通常は予後良好です。 古い時代でも、肝硬変や肝癌を発症する可能性が高くなります。 これは肺気腫を持つ人々の特にそうです。 肝臓の動作も摂取化学物質および医薬製剤を破壊することができます。 結果は、器官および慢性肝炎の鋭いステップの破壊です。 まれに、肝硬変を開発しています。 例えば、 四塩化炭素は、 急性および慢性肝炎、時には有毒種を引き起こす可能性があります。 この病理は、いくつかのケースでは、大規模な壊死および肝硬変を伴うことができます。