炎症性メディエーター：分類

病理学的因子に応答した炎症プロセスの外観は、生物の十分な反応です。 炎症 - 外部エージェントに応答して生じる局所的または一般的なレベルで開発複雑なプロセス。 病理学的および身体の回復の影響を排除することに向けられた炎症反応の開発を主な任務。 炎症性メディエーターは、直接、これらのプロセスに関与している仲介しています。

炎症反応の原則に簡単に説明

免疫システム - 人間の健康を守ります。 必要が戦いに入ることで、細菌、ウイルス、真菌を殺すとき。 しかし、微生物を駆除するプロセスの強化活性化して視覚的に見たり臨床像の外観を感じることができます。 それは身体の防御反応として、そのような場合には炎症です。

プロセスは、その流れの急性および慢性炎症反応です。 最初は急作用刺激因子（外傷、損傷、アレルギー効果、感染症）から生じます。 慢性炎症は、臨床徴候長引くとそれほど顕著です。

傷害または下記炎症反応の存在の徴候を負傷のゾーンにおける免疫系の局所応答の場合：

• 痛み;
• 腫れ、腫れ;
• 皮膚の紅潮 ;
• 機能状態の違反。
• 温熱療法（温度上昇）。

開発の炎症段階

炎症の過程は、皮膚防御因子、血液や免疫細胞の同時相互作用に基づいています。 すぐに外国人のエージェントに暴露した後、体が直接傷害の領域に局所的な血管拡張によって応答します。 壁の透過性の増加、地域微小循環の強化があります。 一緒に血液細胞とは、ここでは、体液性の保護に到着します。

免疫細胞の第二段階では、微生物と格闘し始めダメージの代わりに自分自身を発見しました。 食作用の名前を持つプロセス。 細胞は、好中球は、その形状を変更し、病理学的物質を吸収します。 次に、細菌やウイルスの破壊を目的とした特殊な薬剤で目立ちます。

微生物と並行して、好中球および炎症の領域に配置されている古い死んだ細胞を、破壊します。 したがって、生物の三相反応の開発を開始します。 それは全身から遮蔽されるように炎症の焦点。 時には、この場所がズキズキ感じることができます。 セルは、肥満細胞からの炎症性メディエーターを生成するために開始し、それはあなたが毒素、廃棄物及び他の物質からの負傷者の領域をきれいにすることができます。

メディエーターの一般的な概念

炎症性メディエーター - 変更の主相のリリースを伴う生物由来の活性物質は、あります。 彼らは、炎症反応の症状の出現を担当しています。 例えば、血管壁または外傷の領域における局所的な温度上昇の透過性を増加させました。

炎症の主要なメディエーターは、病理学的プロセスの開発のためだけでなく、区別されます。 その開発は継続的に行われます。 それは、組織や細胞レベルでの身体機能の調節を目的としています。 アクションの方向に応じて、変調器は効果があります。

• 添加剤（拡張）。
• 相乗（増強）。
• antagonichesky（減衰）。

損傷または微生物ユニットの神経伝達物質の作用の部位では、相互作用プロセスとプロセスの炎症エフェクター位相シフト特性を制御します。

炎症性メディエーターの種類

すべての炎症性変調器は、その起源に応じて、2つのグループに分けられます。

1. 液性：キニン、補体の誘導体、凝固因子。
2. 細胞：血管作用性アミン、アラキドン酸誘導体、サイトカイン、リンホカイン、リソソーム要因、反応性酸素代謝、神経ペプチド。

病理学的因子に影響を与えるため、人体に見られる炎症の体液性メディエーター、すなわち体は、これらの物質の供給源を有します。 彼らの堆積は、不活性な形態で細胞内で起こります。

血管作動性アミンおよび神経ペプチドリソソーム要因も既存のモジュレーターです。 細胞メディエーターのグループに属する残りの物質は、炎症応答の発達の間に直接生成されます。

補数の誘導体

炎症性メディエーターのために賛辞を得ています。 生物学的に活性な物質のこのグループは、最も重要な体液性調節因子の一つであると考えられています。 K誘導体は、その形成補体（免疫複合体または免疫グロブリンの形成）の活性化の際に発生する22の異なるタンパク質を含みます。

1. モジュレーターのC5aおよびC3aのは、マスト細胞によって産生される急性炎症相とLiberatoreのヒスタミンを担当しています。 それらの作用はヒスタミンにより直接的または間接的に行われる血管細胞透過性のレベルを高めることに向けられています。
2. 変調器のC5a DES Argが炎症反応の部位で細静脈の透過性を増加させ、好中球の細胞を引き付けます。
3. S3は、食作用を促進します。
4. 複雑S5-C9微生物および異常な細胞の溶解を担当します。

メディエーターのこのグループは、血漿および組織液から製造しました。 病理学的なゾーンに入ることにより、浸出プロセスが起こります。 デリバティブでリリースインターロイキン、神経伝達物質、ロイコトリエン、プロスタグランジン及び血小板活性化因子を補完します。

キニン

物質のこのグループは、血管拡張薬です。 これらは、特定グロブリンの組織液やプラズマに形成されています。 グループの主な代表例は次のように作用効果があるブラジキニンおよびカリジンを含みます。

• 筋肉スムーズ基の還元に参加。
• 血管内皮を低減することにより、プロセス壁透過性を強化します。
• 動脈と静脈圧の上昇に貢献します。
• 小血管を拡張します。
• 痛みやかゆみの外観を引き起こします。
• 再生とコラーゲン合成を加速します。

アクションは、炎症部位へのブラジキニンプラズマアクセスの発見を目的としています。 キニン - 炎症の痛みメディエーター。 彼らは不快感、痛み、かゆみを引き起こし、地元の受容体を刺激しています。

プロスタグランジン

セルラー炎症性メディエーターは、プロスタグランジンです。 この化合物群は、アラキドン酸の誘導体に関する。 プロスタグランジンのソースは、マクロファージ、血小板、顆粒球及び単球です。

プロスタグランジン - 炎症のメディエーターは、以下の活性を示します：

• 痛み受容体の刺激;
• 血管拡張;
• 滲出性のプロセスを向上させます。
• 病変における温熱療法の強化。
• 病的ゾーンへの白血球の移動を促進します。
• 腫れの増加。

ロイコトリエン

生物学的に活性な物質 、新たに形成されたメディエーターに属します。 それは額の残りの部分で体の免疫システムは、即時応答の刺激性のためには十分ではない、です。

ロイコトリエンは、ゲイン血管透過性および白血球が病理学のゾーンへのアクセスを提供挑発します。 疼痛における炎症の発生において重要です。 物質は、赤血球以外のすべての血液細胞で合成され、また、肺細胞、血管や脂肪細胞の外膜中にすることができます。

細菌、ウイルスまたはアレルギー性因子ロイコトリエンに対する応答における炎症の場合には浮腫の発症を引き起こし、気管支痙攣を引き起こします。 ヒスタミンの作用に似ていますが、長く効果。 活性物質のための標的臓器 - 心。 大量に出て立ち、彼らは心臓の筋肉、遅い冠血流に作用し、炎症反応のレベルを上げます。

トロンボキサン

脾臓、脳細胞、肺細胞および血小板の組織に形成された活性のモジュレーターのこのグループ。 血管の痙攣性効果を持っている、心臓虚血における血栓症のプロセスを強化、集約および血小板の接着のプロセスに貢献しています。

生体アミン

主な炎症性メディエーター - ヒスタミンやセロトニン。 物質は病理ゾーンの扇動初期の微小循環障害です。 セロトニン - 脂肪細胞、血小板および腸クロム親和性で生産される神経伝達物質。

セロトニンの作用は、体内でのそのレベルに応じて変化します。 量は生理的メディエーターであるとき、通常の状態では、それは血管痙攣を高め、彼らのトーンを向上させます。 数の炎症反応の開発により飛躍的に増加します。 セロトニンは、血管透過性を高め、血管を拡張し、血管拡張剤になります。 また、その作用は、100倍より効率的な第二の生体アミン神経伝達物質です。

ヒスタミン - 血管や細胞への多面的作用を有する炎症性メディエータ。 一つのグループgistaminchuvstvitelnyh受容体物質に作用する動脈を拡張し、白血球の移動を阻害します。 他にさらされたとき - それは一方で圧力を増加させるvnutrikapellyarnogo静脈を狭め、白血球の動きを刺激します。

好中球受容体に作用し、ヒスタミンは、単球受容体にその機能を制限 - 過去を刺激します。 したがって、神経伝達物質は、同時に炎症性抗炎症効果を有することができます。

ヒスタミンの血管拡張効果は、アセチルコリン、ブラジキニン、およびセロトニンとの複合体の影響を受けて強化されています。

リソソーム酵素

免疫炎症メディエーターは、刺激、移動、食作用、細胞の損傷と死の間の病理学的プロセスの代わりに、単球および顆粒によって製造されています。 リソソーム酵素の主要な成分であるプロテアーゼはエイリアン破壊の病理学的微生物を溶解抗菌効果の保護を持っています。

さらに、活性物質は、血管壁の透過性の増大に寄与する白血球浸潤を調節します。 単離された酵素の数に応じて、それらは、白血球細胞の遊走を強化または弱めることができます。

炎症反応は、開発し、リソソーム酵素は、補体系、サイトカインを放出するとlimokinyアクティベート凝固線溶を活性化させるという事実による長時間持続します。

カチオン性タンパク質

炎症によってメディエーターは、好中球顆粒中に含まれるタンパク質と高い殺菌を持っています。 これらの物質は、その構造膜を破壊、外来細胞に直接作用します。 これは、病理学的因子の死を引き起こします。 さらに、リソソームプロテアーゼによる破壊および切断のプロセス。

カチオン性タンパク質は、神経伝達物質の放出のヒスタミンを促進し、血管透過性を高め、細胞の白血球の接着と移行を加速させます。

サイトカイン

次の細胞によって産生さこの携帯炎症性メディエーター：

• 単球;
• マクロファージ;
• 好中球;
• リンパ球;
• 内皮細胞。

好中球に作用し、サイトカインレベルは、血管透過性を増加させます。 彼らはまた、食作用プロセスを強化、定住外国人の微生物を殺すキャプチャと破壊への白血球細胞を刺激します。

病理学的因子を殺した後サイトカインは、新たな細胞の回収および増殖を刺激します。 メディエーター、プロスタグランジン、神経ペプチドの群からの物質と相互作用します。

酸素の活性代謝物

炎症プロセスの開発に直接参加して、他の分子との関係に入ることができるそれらの不対電子が存在することに起因するフリーラジカルの群。 次のようなメディエーターの一部である酸素代謝物、によって、以下のとおりです。

• ヒドロキシルラジカル;
• ラジカルヒドロペルオキシド;
• スーパーオキシドアニオンラジカル。

これらの活性物質の供給源は、アラキドン酸食のそれらとバースト刺激、ならびに小分子の酸化の外層です。

酸素代謝、血管透過性を高め、ダメージアミノ酸、核酸、炭水化物、脂肪の酸化を引き起こす外国のエージェントを破壊する食細胞の能力を強化します。 代謝物のモジュレーターは、炎症や抗炎症効果を高めることができたよう。 彼らは、慢性疾患の開発に非常に重要です。

神経ペプチド

このグループは、カルシトニン、ニューロキニンAを含み、サブスタンスPは、これは、神経ペプチドの中で最も知られている変調器です。 物質のアクションの効果は、以下のプロセスに基づいています。

• 炎症における好中球の魅力。
• 血管透過性を増加させました。
• 神経伝達物質の敏感な受容体上に露出し、他のグループのヘルプ。
• 静脈内皮への好中球の感受性の増強;
• 炎症反応時の痛みの形成に関与。

上記のすべてに加えて、活性なメディエーターにもアセチルコリン、アドレナリンおよびノルアドレナリンを含みます。 アセチルコリンは、動脈充血の形成に関与する炉床病理に血管を拡張させます。

血管透過性のレベルの増殖を阻害する炎症のモジュレーターとしてノルエピネフリンおよびエピネフリン作用します。

炎症反応の開発は、生物による違反ではありません。 逆に、免疫系がタスクに対処することの指標です。