本態性高血圧 - それは何ですか？ 本態性高血圧症：治療、予防

1998年にWHOによって公表されたデータによると、成人人口の約四分の一は、高血圧に関連した病気に苦しんでいます。 40歳で、発生率は、すなわち50％を中心に、さらに高いです。 これは、依存する リスク要因 および特定の地域に住む人々の食習慣。 一次および二次性高血圧：しかし、疾患の全ての場合は2つのグループに分けることができます。

高血圧に関する一般情報

主は、本態性高血圧です。 それは何ですか？ 疾患、遺伝的素因に関連しているの直接の原因は、リスク要因の数を活性化しました。 だから、本態性高血圧 - 病理学の開発はすでに生まれてから組み込まれています。 そして、その症状の確率は、その組み合わせによって、より正確には、リスク要因に依存します。

比較のために、原発性高血圧（本態性高血圧）は、すべての症例の90％において起こります。 例：10％二次性高血圧は、あまり一般的です。 唯一の症状 - それは、より多くの圧力の増加ホルモン障害に関連しています。 副腎の疾患では、それらの機能亢進に関連する視床下部および下垂体、甲状腺は、既存の危険因子にほとんど依存する二次性高血圧を発症します。

高血圧症の遺伝的予測因子

血圧の調節は、ホルモンや酵素の作用に関連した複雑な体液性プロセスです。 後者は、それを担当する臓器の機能の開発に依存します。 正又はにおける 負帰還 血圧を増加させるプロセスを活性化するメディエータまたは酵素の量が増加します。 体では、このメカニズムは、ストレスに応答した適応反応を強化することを目指しています。

刺激へのストレス応答のすべてのメカニズムは、遺伝的に敷設します。 血管昇圧を支配する構造遺伝子の欠陥および降圧システムときには、疾患の予測因子を生じます。 しかし、欠陥の外観をもたらす特定のメカニズム染色体遺伝子の変化を明らかにしていません。 そのような改変は、遺伝的に送信されません。 遺伝的欠陥や異常は、最も頻繁に識別されます。

• アンジオテンシノーゲンの合成に関与する遺伝子構造のバリエーション。
• アンジオテンシンII受容体の発現をコードする構造遺伝子を変更します。
• 酵素複合体を変換凹凸や異常遺伝子構造アンギオテンシン。
• 構造と合成されたレニンの数に関与する遺伝子の構造を変更。
• バリエーションアルドステロン合成酵素遺伝子;
• 構造タンパク質βサブユニットにおける遺伝的に決定された変化は、腎臓の尿細管でのナトリウムチャネルをamiloridchuvstvitelnogo。

このような疾患では、本質的な動脈高血圧などの疾患の症状のみが急性期に現れます。 当初は、ほとんど目に見えない病気中。 同じで実績のある統計的に黒人がより頻繁に他の人が高血圧症に苦しむよりも、仮説を検証します。 この理由は、実現降圧細動脈および毛細血管における効果を、内皮因子の欠陥です。

高血圧症の危険因子のダイジェスト

本態性高血圧症、症状、原因や治療などの疾患では特定された危険因子に依存しています。 観測された人は高血圧症に対する遺伝的素因を持っている場合は、病気自体は必ずしも現れていません。 これは、特定の理由によって異なります。 数、より多くの可能性が高い疾患発現が高いです。 そして、最も重要な要因は次のとおりです。

• （25を超えるBMIを有する）体重の増加;
• 喫煙と定期的なアルコール消費;
• 漬け物の塩の摂取量の増加;
• 低身体活動、不十分な駆動モード、
• 付随代謝症候群（糖尿病、痛風、アテローム性動脈硬化症）の存在;
• 頻繁に感情的なストレス。

危険因子の組み合わせ

病気の開発のための唯一の遺伝的素因は十分ではありません。 多くの場合、危険因子の一つであっても存在が圧力の臨床的に有意な増加をもたらすことはありません。 しかし、その組み合わせは大幅に病気の可能性が高くなります。 それはまた、疾患の治療を決定します。本態性高血圧は危険因子の多数の存在下ではるかに困難の治療にあります。 彼らが小さい場合、治療はるかに成功した、との目標は、製品の小さな数を使用することによって達成されます。

最も頻繁な要因は、摂食障害や肥満、喫煙、アルコール消費量と低身体活動に関連付けられています。 また、ここでは非修正の要因は、遺伝的素因です。 その他はすべて変更することができます。 この目的のために食事療法、物理的な訓練は、悪い習慣をあきらめます。 これらの技術は、リスク要因の変更は、高血圧I度を処置するために使用される可能性のあるイベントの全範囲を占めています。

症候性高血圧症の特徴

かかわらず、大多数の患者の落ち着いた意見ではなく、あまりにも多く、症状の多くの本態性高血圧症を明らかに。 それは何ですか？ そして、上記のすべては、元の疾患が臨床的に現れることができることを意味します。 その値は、ベースラインから20％以上増加することができるが、既存の高血圧の患者は、圧力の上昇を感じることはありません。 収縮期血圧が140の以上のユニット、および拡張期に上昇すると - 90以上まで、診断が既に権限を与えられています。

高血圧の相性症状

最初度の高血圧症候性特性スパースで。 臨床徴候は時々頬の患者関係赤みや人で温感かかわらず、することができます。 時には患者は発汗、耳の中に熱を訴えます。 もちろん、唯一の臨床徴候データに基づいて専門家に適用するのは無理です。

また、第2電源本態性高血圧症（ICD-10コードI10）は臨床徴候のわずかに大きい数を明示しました。 頭痛を乱すことがあります。彼らは、破砕の性格を持っており、頭部の後頭部と頭頂の分野で感じました。 停電と心配患者「ちらつきハエ。」 多くの場合、これらの兆候は、持ち上げたり重い運ぶに関連した身体運動後に表示されます。 100~109 mmHgの - 病気の程度が範囲160から179 SBP、拡張期の上昇を特徴とするII。

グレードIII本態性高血圧症：それは何ですか？ 180以上の持続的な圧力上昇 - 収縮期および110上 - 拡張期。 このステップでは、圧力の上昇がほとんど常に臨床的に決定され、それは最初の2度と同じです。 しかし、治療ははるかに複雑であり、より症候性薬物の使用を有する薬物の2つの以上のクラスを含める必要があります。

治療の近代的な原則

このような疾患では、本質的な動脈性高血圧などの治療を直接攻撃病理は不当な尺度である引き起こさせます。 病は遺伝的素因に、それが影響を受けることができない要因によるものであるために発生します。 対症療法手段を適用しながら、他の要因の重要性を低減することが重要ですので。

今日、本態性高血圧症を治療している薬の7クラスがあります：それはの観点からは何か根拠に基づく医療？ これは、治療が併用療法を使用するように、つまり、体系的にアプローチしなければならないことを意味します。 最初のクラスは遮断薬およびACEアンジオテンシン受容体です。 薬のこのクラスのいずれかを使用して減圧することにより達成されます。

しかし、多くの場合、でも、コントロール不良の本態性高血圧症の最大の毎日の用量で。 そのような状態の検出および治療のための方法は、しかし、既に形成されています。 彼らは、自己圧力制御を必要としています。 それは治療中に140の数字以上に上昇した場合は、薬の別のクラスを適用したいです。 同様に行っ 対症療法、 例えば、心拍数の減少、利尿の増強またはカルシウムチャネル遮断薬の使用。 このようなすべての問題については、医師に相談してください。