不完全な支配 - 1つの遺伝子の対立遺伝子の相互作用の結果であります

不完全優性 - 相互作用遺伝子の対立遺伝子の特殊なタイプ、弱い劣性形質を完全に支配的に抑制されないことを特徴とします。 法に基づき、オープンメンデル、 支配は 完全に劣性の発現を抑制することができます。 研究者は、支配的または劣性のいずれかの対立遺伝子が発現して植物の顕著な対照的な特徴を研究しました。 いくつかのケースでは、メンデルは、法律の失敗に直面したが、それらについては説明しませんでした。

継承の新しい形

時には、交差子孫の結果として、親遺伝子のホモ接合形で与えていない中間の兆候を、継承されました。 彼らはメンデルの法則の再発見されたとき、不完全な優位性は、初期のXX世紀に遺伝学の概念装置ではありませんでした。 その後、多くの自然科学者は、植物や動物のオブジェクト（トマト、豆類、ハムスター、マウス、ショウジョウバエ）と遺伝的実験を行いました。

1902年細胞学的に確認した後、伝送原則と徴候との相互作用のウォルター・サットンメンデルパターンは、細胞内の染色体の行動の立場を説明し始めました。

不完全優性 - 子孫に白と赤花冠を有する植物を交配した後、ピンク色の花であった場合、同1902 Cermakコーレンス場合を説明しました。 ホモ接合優性（AA）および劣性（AA）の表現型の中間相対的であるハイブリッド（遺伝子型AA）特性のこのディスプレイ。 キンギョソウ、ヒヤシンス、美しい夜、イチゴ：同様の効果が開花植物の多くの種について記載されています。

不完全な支配 - 酵素作業の変更の理由？

特徴の第3の実施の形態の外観のメカニズムは、本質的にタンパク質であり、遺伝子はタンパク質構造を決定する酵素の活性の位置から説明することができます。 ホモ接合優性遺伝子型（AA）酵素で植物は十分であろうと顔料の量は、集中セル樹液を染色する速度と一致します。

劣性対立遺伝子を有するホモ接合体（AA）顔料合成壊れ泡立て器は無色のままです。 中間ヘテロ接合性遺伝子型（AA）の場合には、支配的な遺伝子はまだ色素沈着に関与する酵素の一定量を与えるが、明るい飽和色のために十分ではありません。 それはの色になります「半分を。」

中間タイプによって継承されたサイン

このような不完全な継承は、症状の変数式にうまく追跡しました：

1. 色強度。 ウィリアム・ベイトソン、銀の羽を繁殖するために、黒と白の鶏にアンダルシアの犬種を渡りました。 人間の目の虹彩の色のシェルの定義にも存在する活性の機構です。
2. 症状の重症度。 人間の髪の毛も、不完全な遺伝形質に決定されます。 遺伝子型AAは巻き毛、AA与えます-ストレートを、そして両方の対立遺伝子を持つ人々は、波状の毛を持っています。
3. 測定可能な指標。 小麦の耳の長さは、不完全優性に基づいて継承されています。

F2世代の数が不完全優性を特徴付ける遺伝子型の数と一致する表現型。 彼らは支配的なきれいなラインと異なって見えるため、ハイブリッドを決定するために、テストのクロスは、必要ありません。

交差点の標識で胸の谷間

遺伝子相互作用のような完全および不完全優性のメンデルの演算法則に従って起こります。 最初のケースでは、F2の表現型における比（3：1）の子孫の遺伝子型の比率と一致しない（1：2：1）AA及びAA対立遺伝子のような表現型の組み合わせが同じ現れます。 次いで不完全優性 - 異なる遺伝子型と表現型のF2割合で一致（1：2：1）。

イチゴのカラーリングで、私は不完全な優位性に基づいて年間継承しました。 赤い果実（AA）を有する植物と白い果実を有する植物横断する場合-遺伝子型AAを、受信した全ての植物の第一世代は、ピンク色（AA）と実を結ぶであろう。

1AA + + 2AA 1AA：ハイブリッドはその遺伝子型と一致する関係を得る第二世代の子孫にF1、F2から交差しています。 ピンク - 第二世代の植物の25％が、植物の50％を赤と無色果物を提供します。

同様のパターンは、美しい花の夜の花冠紫と白の色で、純粋なラインを横切ることにより、2つの世代で観察されます。

死亡遺伝子の場合における相続の特長

いくつかのケースでは、子孫の表現型の比率は、遺伝子がどのように相互作用するかを決定することは困難です。 不完全優性分割により第2世代では異なって予想される1：2：1と3：1 - フルです。 ホモ接合状態で優性または劣性形質は、寿命（致死遺伝子）と互換性のない表現型を与える場合に発生します。

優性対立色についてホモ接合性であるアストラカン羊灰色新生児子羊では、これにより遺伝子型は胃の違反であるという事実のために死にます。

ヒトにおいて、遺伝子の死亡優性形態の例 - 短指症（korotkopalost）。 支配的なホモ接合体は、胎児の発育の早い段階で死滅する症状は、ヘテロ接合遺伝子型の場合で検出しました。

致死劣性対立かもしれません。 鎌状赤血球貧血の原因は、遺伝子型における2つの劣性対立遺伝子の場合には、赤血球の変化を形成します。 血液細胞は、効果的に酸素を結合させることができず、この異常を有する小児の95％が酸素欠乏によって殺されます。 ヘテロ接合体において赤血球の変形形態は、生存率に対するそのような程度に影響されません。

致死遺伝子の徴候の存在下で開裂

すべての子孫は、AA遺伝子型を持つことになりますので、最初の世代では、とき交差AAのX AAの死亡率は、発生しません。 第二世代の症例致死遺伝子について分離の兆候の例を与えます。

両方が不完全な優位性を燃やした時に有効ことを理解することが重要であり、部分的な機能を抑制する効果は、遺伝子産物の相互作用から生じます。