インスリン抵抗性 - それは何ですか？ メタボリックシンドロームは、インスリン抵抗性であります

グルコース取り込みを刺激するインスリンの能力を変化させることによって、特徴の異なる人々のために。 他への絶対抵抗 - 人は化合物の効果の一つ以上にすると同時に、通常の感度を持つことができることを知っておくことが重要です。 次に、私たちは、「インスリン抵抗性」の概念を分析する：それは、それが示されているか、何ですか。

概要

「インスリン抵抗性」の概念を扱う前に、どのようなことがあり、どのような属性がありません、この障害は珍しいことではありませんと言わなければなりません。 高血圧症を持つ人々の50％以上がこの疾患に苦しみます。 ほとんどの場合、インスリン抵抗性は、（それがある、後述する）高齢者に発見されました。 しかし、いくつかのケースでは、子供の頃に検出されました。 インスリン抵抗性症候群は、多くの場合、以前に検出されない、それは代謝プロセスの違反を示し始めていません。 リスクのものは脂質異常症や耐糖能異常、肥満、高血圧症を持つ人々が含まれます。

インスリン抵抗性

それは何ですか？ 違反がどのような機能でしょうか？ メタボリックシンドローム 、インスリン抵抗性は、化合物の一つの作用に生体の誤応答です。 コンセプトは、異なる生物学的効果を適用することができます。 これは、特に、タンパク質およびに対するインスリンの影響に関連する 脂質代謝、 遺伝子発現、血管内皮機能。 損なわれた応答は、相対ボリューム利用可能なグルコースのに必要な化合物の血中濃度の増加をもたらします。 インスリン抵抗性症候群 - 複合障害です。 それは、耐糖能、2型糖尿病、脂質異常症、肥満の変化を伴います。 また、「シンドロームX」とは、グルコース（インスリン依存性）の耐焼付性を伴います。

開発メカニズム

日付が失敗した、完全にその専門家を探ります。 インスリン抵抗性の開発につながる障害は、次のレベルで発生する可能性があります。

• 受容体。 この場合には、状態は、受容体の数に親和性または減少を示します。
• グルコース輸送のレベルでは。 この場合、GLUT4分子の減少を検出します。
• 事前receptoral。 このケースでは、異常なインスリンについて話します。
• Postreceptor。 この場合、違反リン酸化およびシグナル伝達の混乱があります。

インスリン分子の異常は十分にまれであり、臨床的意義を持っていません。 受容体密度は、負帰還のために患者に減少させることができます。 これは、高インスリン血症によるものです。 多くの場合、患者は適度受容体数の減少を持っています。 この場合、フィードバック・レベルは、インスリン抵抗性を有するどの程度決定される基準を考慮されていません。 障害の原因は、違反の伝送をpostreceptorするために専門家によって削減されています。 要因を沈殿させることによって、具体的には、次のとおりです。

• 喫煙。
• 増加したTNF-αの内容。
• 物理的活性を低下させます。
• 非エステル化脂肪酸の濃度を増加。
• 年齢。

これらは、他の人よりも頻繁にインスリン抵抗性を引き起こすことができる主な要因です。 治療は、アプリケーションが含まれています。

• サイアザイド系利尿薬グループ。
• βアドレナリン遮断薬。
• ニコチン酸。
• コルチコステロイド。

増加したインスリン抵抗性

グルコース代謝への影響は、脂肪組織、筋肉、および肝臓で起こります。 骨格筋は、化合物の約80％を代謝します。 この場合、筋肉はインスリン抵抗性の重要な供給源として機能します。 細胞中のグルコースの取り込みは、特別な輸送GLUT4タンパク質によって行われます。 受容体は、インスリンによって活性化されるとリン酸化反応の一連の引き金。 彼らは最終的には、細胞質から細胞膜へのGLUT4の転座につながります。 グルコースは、細胞に入ることができるので。 インスリン抵抗性GLUT4のトランスロケーションの程度の減少によって引き起こされる（速度が以下に示されます）。 これは、利用してグルコース取り込みの減少を指摘しています。 これに伴い、高インスリン血症は、肝グルコース産生が抑制される場合、末梢組織におけるグルコースの取り込みを促進するほか。 2型糖尿病では、それが再開されます。

肥満

それは、多くの場合、十分なインスリン抵抗性と組み合わされます。 患者の体重を超えたときに35から40パーセントの感度は40％低下します。 腹壁に位置する 脂肪組織 の下方に位置するものよりも高い代謝活性を有します。 医療の観察中に腹部の繊維から門脈循環脂肪酸への放出増加は、肝臓トリグリセリドの生産を誘発することを明らかにしました。

臨床徴候

症状が代謝障害に関連付けられているインスリン抵抗性は、有利には、腹部肥満、妊娠糖尿病、2型糖尿病、脂質異常症及び高血圧症の家族歴を有する患者において疑われてもよいです。 リスクおよび多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）と女性では。 肥満がインスリン抵抗性のマーカーとして機能しているという事実に、脂肪組織の分布が存在する上で自然を、評価する必要があります。 その位置はginekoidnomuことができる - 体、またはヒューマノイド型の下部に - 腹膜の前壁に。 本体の上半分の蓄積は、下部よりもインスリン抵抗性、変化したグルコース耐性および糖尿病、肥満のより有意な予測因子を有しています。 腹部の脂肪組織の量を特定するために、以下の方法を使用することができる：ウエスト周囲径、ヒップ周囲径とBMIとの比率を決定します。 27よりも大きい男性とBMIのための女性のための0.8と0.1のレートでは、腹部肥満とインスリン抵抗性と診断されています。 症状の病気は、外側に明らかに。 特に、皮膚にしわ、ラフ色素沈着領域をマーク。 ほとんどの場合、彼らは胸の下、脇の下、肘に表示されます。 インスリン抵抗性の分析は、計算式です。 次のようにHOMA-IRを算出する：空腹時インスリン（MU / L）空腹時グルコース（ミリモル/ Lの）×。 得られた結果は22.5で除算します。 これは、インスリン抵抗性指数を持つことになります。 ノーマ - <2.77。 増加感度の方向のずれは、障害組織を診断することができる場合。

他のシステムの障害：アテローム性動脈硬化症

今日、心臓血管系の敗北insulinorezistenotnosti影響のメカニズムのための単一の説明はありません。 アテローム発生に直接影響があるかもしれません。 これは、脂質および血管壁における平滑筋の増殖の成分の合成を刺激するインスリンの能力によって引き起こされます。 これに伴い動脈硬化関連する代謝障害によって引き起こされる可能性があります。 例えば、高血圧症、脂質異常症、耐糖能の変化であってもよいです。 疾患の病因における血管内皮の特に重要な機能障害です。 そのタスクは、神経伝達物質の血管拡張および血管収縮を分泌することによって、血液チャンネルのトーンを維持することです。 状態に ルールインスリンは、 窒素酸化物（2）を放出することにより、血管壁の平滑筋線維の弛緩を刺激します。 また、内皮依存性血管拡張を増強する能力が大幅に肥満の患者において変化します。 同じことは、インスリン抵抗性の患者に適用されます。 微小 - 通常の刺激に応答する、そして展開する冠動脈障害の開発を使用すると、微小循環障害の最初の段階の話をすることができます。 この病理学的状態は、糖尿病（糖尿病）の患者の大部分で観察されます。

インスリン抵抗性は、線維素溶解の過程の乱れにより、アテローム性動脈硬化症を引き起こす可能性があります。 PAI-1（プラスミノーゲン活性化因子阻害剤）は、糖尿病患者及び非糖尿病肥満に高濃度です。 PAI-1の合成は、プロインスリンとインスリンを刺激しました。 フィブリノゲンおよび他の凝固促進因子のレベルも増加しました。

変更された耐糖能および2型糖尿病

インスリン抵抗性は、糖尿病の臨床症状に先立っ要因です。 グルコースの濃度を減少させるための膵臓β細胞を満たしています。 濃度を下げると今度は相対的な高インスリン血症につながる、インスリンの産生を増加させることによって行われます。 正常血糖であれば、β細胞が耐性を克服するために、血漿インスリンの比較的高いレベルを維持することができるように患者に維持することができます。 最終的には、この能力が失われ、ブドウ糖の濃度が大幅に増加します。 2型糖尿病の背景に空の胃に高血糖症の原因である重要な要因は、インスリン抵抗性は肝臓です。 健康的な応答は、グルコース産生を減少させることにあります。 インスリン抵抗性、応答が失われた場合。 結果として、過剰な肝グルコース産生は、空腹時高血糖をもたらす、継続します。 インスリンの過剰分泌を提供するベータ細胞の能力の喪失と変化したグルコース耐性に高インスリン血症とインスリン抵抗性からの遷移をマークします。 その後、状態は、臨床糖尿病や高血糖に変換されます。

高血圧症

インスリン抵抗性の背景にその開発につながるいくつかのメカニズムがあります。 観察は、血管拡張および血管収縮活性化の弱体化は、血管抵抗に寄与し得ることを示しています。 インスリンは神経刺激（交感神経）システムを推進しています。 これは、血漿ノルエピネフリン濃度の増加につながります。 インスリン抵抗性患者においてアンジオテンシンに対する応答を増加させました。 また、配置は血管拡張に違反することができます。 ルールの状態インスリンは、血管の筋肉壁の弛緩を刺激します。 この場合の血管拡張は、内皮一酸化窒素の放出/生成によって媒介されます。 インスリン抵抗性を有する患者において、内皮機能が損なわれています。 これは、40から50パーセントによって血管拡張を低減します。

脂質異常症

インスリン抵抗性は、脂肪組織から食べた後、通常の出力抑制脂肪酸遊離酸を中断する場合。 増加した濃度は、トリグリセリドの強化合成のための基質を生成します。 これは、VLDLの生産における重要なステップです。 リポタンパク質リパーゼ - 高インスリン血症は、重要な酵素の活性が低下した場合。 背景スペクトルLDL 2型糖尿病およびインスリン抵抗性の質的変化のうち、LDL粒子の酸化の増加度合いを言及すべきです。 このプロセスの影響を受けやすいが、糖化アポリポタンパク質と考えられています。

治療手段

増加インスリン感受性は、いくつかの方法で達成することができます。 特に重要なのは、体重と身体活動の減少です。 ダイエットは、インスリン抵抗性と診断された人々のためにも重要です。 国会は数日中に安定化に寄与する。 より感度を高めることは、減量を推進していきます。 決定したインスリン抵抗性を持つ人々のために、治療は、いくつかの段階で構成されています。 食事と身体活動の安定化は、最初の処理段階であると考えられています。 インスリンを同定している人々のために、食事は低カロリーでなければなりません。 体重（5〜10キロ）での緩やかな減少は、多くの場合、血糖値のコントロールを向上させることができます。 カロリー80~90％がタンパク質から、炭水化物と脂肪の間に10〜20％が分配されます。

薬

「Metamorfinは」医薬品ビグアナイドの基を指す意味します。 薬は末梢および肝臓のインスリン感受性を改善します。 この場合には、その分泌には影響がないことを意味します。 「Metamorfin」インスリン製剤が存在しない場合には効果がありません。 「トログリタゾン」は米国で使用が許可されている第一の薬剤tiazolidinedionov基であることを意味します。 薬は、グルコースの輸送が増加します。 これはおそらく、PPAR-γ受容体の活性化によって引き起こされます。 そして、それによって、今度は、インスリン刺激グルコース取り込みの増加につながるGLUT4式を、強化。 インスリン抵抗性を有する患者については、治療が投与と組み合わせることができます。 上記手段は、スルホニル尿素と組み合わせて使用することができる、時には互いに生成する 相乗効果 血漿グルコースおよび他の障害です。 スルホニル尿素と組み合わせた薬物「Metamorfin」は分泌およびインスリン感受性を増加させます。 この場合には、血糖値は食後や空腹時に減少します。 併用治療を割り当てられている患者は、低血糖症のより一般的な症状を呈しました。