アルコール性多発神経障害

アルコール性多発神経障害は「慢性アルコール依存症」と診断された患者において観察されました。 従って臓器の機能の損失があり、特に、これが肝臓に適用されます。 この文脈において、チアミン欠乏、体内の他のBビタミンの形態。 成長しているアルコール性多発性神経障害の主な理由は、ビタミン欠乏。 軸索とミエリンの破壊の変性を引き起こして彼の原因代謝の変化、。 自己免疫とに関連する他のメカニズム の生物の反応性は、 臨床的特徴のいくつかを説明します。 これらは、感染または冷却後の疾患の頻繁な進行を含みます。

アルコール性多発性神経障害は、アルコール依存症の臨床症状のすべての症例の約三パーセントであることに留意すべきです。 前駆症状（前の病気）の期間中に患者、気を取ら中毒は、特にふくらはぎに、下肢の痛みを感じることができます。 病気の見かけの開発が急激に発生し、筋肉は数日後に痛みを伴う、枯渇、およびいくつかのケースで、移動する能力を失います。

アルコール性多発性神経障害は、腓骨神経の主病変を明らかに。 これにより伸筋の足が弱くなります。 多くの場合、指と手首の伸筋の破壊があります。 いくつかのケースでは、顕著あり 、筋の萎縮 グループ。 最初に、病気は腱反射を増加させたが、彼らは辞退または疾患の経過で消えます。 疾患は、数週間または数ヶ月のために進行します。 重症例では、それが関与し、頭蓋横隔膜とすることができる迷走神経。

疾患経過の初期には感度の障害、マニフェスト痛みやしびれを伴います。 将来のエピソードでは目立った損失表層と深層の感度を観察しました。 末梢交感神経線維の敗北は顕著説明 自律神経機能障害 （温度と色の変化、発汗及びトロフィズム、遠位に膨張し）。

いくつかのケースでは、疾患はを伴うコルサコフ症候群。 疾患の懸濁液中のアルコール結果の受信の拒否、その開始は退行します。 同時に、拘縮や麻痺が残ります。

アルコールが複雑で、人間システムや臓器に影響を与え、急速に合わせ病変は細胞の変性を引き起こすことに留意すべきです。 保護観察に言えば、神経障害は、脳、心臓、中枢神経系部門の大きい程度を提供し、リモートおよび（体によれば）十分に重要でないシステムと神経細胞の供給をオフにしようとする試みです。

患者の約3分のしびれを訴えます。 チクチク、ヒリヒリ感を伴う疾患の初期段階。 しびれはただの夢や誤った位置での長期滞在に乱れました。 病気の過程で永久しびれ、腫れ、障害運動能力を開発しています。

アルコール性多発神経障害。 トリートメント。

病気の正確な診断は、安全性の反射神経を神経学的状態を評価することによって行われることに留意すべきです。 これは、アクティブ首や手足の動き、反応よりの量として定義されます。

アルコール性多発性神経障害と診断された患者は、治療は、アルコールの拒絶で始まります。 治療複合体はまた、ライフスタイルの正規化、食料の安定化を含んでいます。 その作用修復プロセスの改善に向けられているビタミンや抗酸化療法、心血管薬、および薬剤（自己再生）を割り当てられた 神経組織。 麻酔、圧力正規化、浮腫の除去を含む必要対症療法、。

患者の回復はアルコールを放棄する能力に依存します。