黄疸の抱合：診断、原因、治療

黄疸は、それが特定の病状の唯一の症状である、別の病気ではありません。 多くの場合、それは（乳児の）任意の疾患とは無関係である、生理的であってもよいです。 この状態の理由は、皮膚、粘膜と強膜の黄疸着色を与える、ビリルビンの増加にあります。

黄疸：タイプ

この状態は密接の内容とリンクしている血液中のビリルビン。 しかし、それは増加が異なる場合がありますが発生します。 いくつかのケースでは、即時の処置を必要とする体内の疑いのある病変を、許可の原因を決定します。 ビリルビン代謝障害のバージョンに応じて、黄疸のいくつかの種類があります：

1. ビリルビンの減損結合の結果である抱合黄疸、。 それは新生児に発生すること。
2. 実質黄疸は肝臓の病理の数で発症します。 ボディ（機能細胞の死 - 肝細胞）の実質の敗北は、ビリルビンとその更なる交流をキャプチャすることができなくなります。
3. 閉塞性黄疸、 胆汁の流出に違反して起こります。 これは、胆管の内腔の閉塞または狭窄に寄与する疾患と関連しています。 この現象は、胆石症や腫瘍の形成に起こります。
4. 溶血性黄疸 - 赤血球の崩壊に関連する病状。 ビリルビン - ヘモグロビンの内訳は、それほど上昇赤血球溶解がそのレベルを増加させるために導くときに発生顔料。
5. 核黄疸 - 独立した最も危険な種類。 胎児が発育や出生時仮死中に低酸素状態にさらされた場合、それは場合に発生します。 また、原因は妊婦に感染することがあります。 危険なのは顔料は、様々な神経疾患につながる脳の神経細胞に蓄積、さらには致命的であり得ることです。

新生児のコンジュゲーションの黄疸

黄疸は、それが病理学的プロセスに関連付けられていないため、生理的である幼児において起こります。 これは通常、3〜5日、出生後に、開発しています。 その破壊 - 通常、赤血球が溶血を伴う一定の更新、にさらされています。 これらの細胞の崩壊によって放出されたビリルビンは、通信するための時間を持っているので、成人において、肝臓は完全に形成され、血液中に蓄積しません。

乳児の臨床像は、赤血球および相対肝不全の激しい更新と関連しています。 このボディは、まだ完全にはほとんどの場合、このような黄疸が未熟児で発生し、形成されていません。 ビリルビンは、血液中に蓄積し始め、その後、皮膚や粘膜に蓄積し、それらに特徴的な色を与えます。 第三五日をピーク。 これらの症状は、ビリルビンの交換は徐々に正常な状態に戻ってからの経過します。

この条件は何ですか？

国際分類で別々に抱合黄疸（ICD-10）が割り当てられていません。 これは、P59.0エンコード両方有する 新生児黄疸、 早産の結果であり、高ビリルビン血症と関連しています。 上述したプロセスを詳述します。

病気の結合形式は、子供たちに最も頻繁に発生します。 新生児におけるこの過渡黄疸、だけでなく、窒息にさらさ未熟児や子供に発症する症状。 問題の原因は、多くの場合、遺伝性および内分泌病態（例えば、症候群Lyutseya-Driskopaとギルバート）です。 このグループは、薬物黄疸が含まれています。

ビリルビン - それは何ですか？

この名前は、ヘモグロビンの分解の生成物である顔料に与えられました。 一定の濃度では、それは皮膚や粘膜の着色の原因となります。 ビリルビン - 最も重要な診断基準、その増加は、病理学的プロセスを明らかにし、治療を始めると。 顔料の量は、肝臓や胆道の状態を反映しています。

直接的および間接的 - 身体では、ビリルビンは、2つの形で発見されました。 原点は、第2の変換産物を突出しています。 間接ビリルビンは毒性があり、脂肪を吸収しました。 彼は身体から排泄されていません。 代謝障害は、このフォームは身体に毒性効果をもたらす、蓄積することができます。 通常、それは直接ビリルビンに変換されるが、非毒性です。 コンジュゲーション黄疸は、その代謝の違反が原因で発生します。

為替ビリルビン

赤血球の主な成分 - 本顔料の源はヘモグロビンです。 赤血球のヘモグロビンの崩壊で放出され、開裂を露出させます。 このプロセスは、専門的なマクロファージ器官（骨髄、肝臓と脾臓）で行われます。 劈開形成ヘムとグロビンの結果として。 間接的ビリルビンの前身 - 最初のビリベルジンに変身します。 これらの中で特定の酵素の活性に接続ビリベルジンその形成 - チトクロームP-450、ヘムオキシゲナーゼ。 さらに、間接ビリルビンは、それがグルクロン酸と結合する肝細胞内で案内されます。 したがって胆嚢に保存され、その後、十二指腸に排泄を露出させる直接型ビリルビンを形成しました。 腸内細菌叢は、ウロビリノーゲンへの低減に寄与する。 その一部が吸収を受ける、残基はそれに特徴的な色を与え、sterkobilinogenaに変換され、糞便中に排泄されます。

実験室でのテストは、ビリルビンが上昇していることを示してもよいです。 それは何を意味するのでしょうか？ そのレベルの上昇は、迅速な診断評価を必要とする任意の疾患と関連し得ます。 新生児において観察されたビリルビンで生理的に増加。

臨床像

ビリルビンの増加によって特徴づけられる新生児のために、臨床症状が全くない固定されているという事実にもかかわらず。 症状与えられた状態 - 色の見え黄疸。 それは肌だけでなく、粘膜上だけでなく、明らかになりました。 生理学的黄疸の結合は見過ごさ渡しますが、ない場合は、病変を疑うべきです。

診断

黄疸は生理的な状態でなく、病気の症状だけでなくすることができます。 子供は、皮膚や粘膜の特定の色を持っている場合、それは小児科医によって常時監視が必要です。 また、このような場合にはビリルビンのレベルを制御する必要があります。 典型的には、その寿命の数の初期の頃に60ミリモル/リットル、しかしこれ以上に達します。 さらに、このレベルの増加（3-7時間）。

205ピコモル/リットル - 一般的に、安全なビリルビンが増加し、赤ちゃんの体には毒性効果がありません、しかし、レベルはいわゆる境界線の意味を超えてはなりません。 ビリルビンが増加 -そのような変更を意味していますか？ 黄疸は、病的で、緊急治療を必要とします。 この数字は正しいですが、黄疸が長時間続く場合は、それは、肝臓の酵素系の未熟さの原因である、ある、抱合考えられています。

治療抱合黄疸

検査後、黄疸の生理学的または病理学的に決定されます。 最初は、任意の治療を必要とし、自分でと跡形もなく終了しません。 とき肝臓の酵素系が最終的に成熟した長期黄疸（コンジュゲート）は、それ自体を拡張します。 数を超える場合は、重要なビリルビンレベルは、病理を識別しなければなりません。 これは、ウイルス性肝炎、胆管閉塞、または溶血性黄疸ことができます。

ウイルス性肝炎

この病理は母親に感染した子供から渡すことができます。 その結果、赤ちゃんは、肝炎ウイルスの自然と生まれています。 胎児の開発の初期段階におけるウイルスの影響は、さらに物理的な異常を引き起こす可能性があります。 病気の特徴は、成人のB型肝炎とは異なり、最も厳しいコースです。 病理学にも黄疸の発症前に現れることができます。 多くの場合、温度の上昇、食欲と若干の劣化があり カタル現象が。 無症状の乳児ではいくつかのケースではpreicteric期間。

尿及び糞便の色の変化を検出することによって行うことができるB型肝炎の存在が疑われます。 白血球や赤血球沈降速度の減少によって特徴付けられる、完全な血液分析。 単球はまた、わずかに増加しました。 ときに黄疸フォームは、重要なビリルビンの増加、およびチモールてきました。 病気の早期診断のために肝臓の酵素で調査を実施しています。 重力プロセスにプロトロンビンと増加アンモニアの急激な減少が言いました。

子どもたちの治療は通常の病院で、行われます。 治療は、抗ウイルス薬gepatoprotektory、ビタミン、などcholagogueを兼ね備えています。 ことを推奨 解毒療法。 薬物療法を補完する非薬物方法の中で安静と静かにする必要があります。

溶血性黄疸

この病理は、赤血球の溶血に関連している、それは非常に危険です。 賛成のRh因子と子の母親で食い違いの理由は、それはRhの紛争です。 病理学は、多くの場合、死に至る - 死亡率は60から80パーセントです。 また、Rhの競合の存在は自然流産につながる可能性があります。

予防

黄疸付着妊娠及び授乳も定期健診の小児科医が必要に防ぐことができます。 開発にはまだ時期尚早黄疸場合は、血液中のビリルビンのレベルの定期的なモニタリングが必要です。

黄疸のある患者は、独特の肌の色や粘膜が特徴。 この症状は、疾患の存在を示すことができるか、本体（一過性新生児黄疸）における生理学的変化を反映します。

結論

黄疸の検出時に、ビリルビン、さらに診断のレベルを決定するために迅速に行われます。 新生児のコンジュゲーション黄疸は一時よりも長く渡し、だけでなく、安全です。 専門家は、両親を安心させる必要があり、検査を任命します。 原則として、合併症は認められませんでした。